Анемия при беременности

АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Анемия беременных — анемия, развивающаяся на протяжении беременности (в основном во II либо III триместре) благодаря недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, нужных для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по понижению Hb с применением стандартов ВОЗ, колеблется в разных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы видятся значительно реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ

направляться отличать анемии, развивающиеся на протяжении беременности (благодаря недостатка железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние смогут быть как купленными, так и врождёнными (к примеру, серповидно-клеточная).

Анемия при беременности

Степень тяжести анемии определяют согласно данным лабораторного изучения:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5?1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5?1012/л, Ht 23–13%;
• весьма тяжёлая: Hb ?40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5?1012/л, Ht ?13%.

ЭТИОЛОГИЯ (ОБСТОЯТЕЛЬСТВА) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

У многих дам на протяжении беременности начинается анемия, связанная с неравномерным повышением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности увеличивается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление ведет к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих обстоятельств, а также и вызванных беременностью: большой уровень эстрогенов, ранние токсикозы, мешаю-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, нужных для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

• нехорошие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
• хронические интоксикации, а также солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
• наличие анемии в анамнезе;
• кровопотери на протяжении беременности;
• многоплодная беременность;
• нередкие роды с долгим лактационным периодом;
• негативная наследственность;
• маленькие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм либо неполном его усвоении из-за недостатка белка у беременной начинается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, каковые содействуют формированию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• изменение гормонального баланса на протяжении беременности (в частности, повышение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
• предсуществующий недостаток железа (кроме того в государствах с большим уровнем жизни лишь 20% менструирующих дам имеют запасы железа, достаточные чтобы избежать развития недостатка железа на протяжении беременности);
• нередкие беременности и роды, многоплодная беременность содействуют истощению депо же-леза в организме;
• недостаток в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
• кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме дамы;
• иммунологические трансформации в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, увеличение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, понижение общего числа лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В базе механизма происхождения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, и маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные утраты и заболеваемость новорож-дённых:
• увеличение ПС (140–150‰);
• увеличение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
• ЗРП (32%);
• гипоксия (63%);
• гипоксическая травма мозга (40%);
• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность начинается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности ведет к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
— Выраженная ангиопатия спиральных, а потом маточно-плацентарных артерий ведет к понижению выработки оксида азота, утрата эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
— Недостаточная васкуляризация ведет к структурным и функциональным трансформациям в эндометрии: децидуальная изменение задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной территории и около спиральных артерий, начинается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
— Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства либо поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками ведет к поверхностной имплантации плодного яйца.

В случае если анемия появилась по окончании наступления беременности (чаще во II триместре), то это обычно есть следствием недостатка железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В данной ситуации осложнения гестации кроме этого обусловлены гипоксическим синдромом, но появляются позднее, и ПН носит, в большинстве случаев, вторичный темперамент.

• Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стены сосудов миометральных сегментов.
— Нарушается гестационная изменение узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
— В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
— Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, каковые мешают досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Характерные показатели анемии на протяжении беременности:

• вялость, неспециализированная слабость;
• бледность кожных покровов и слизистых;
• синева склер благодаря их дистрофических трансформаций, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как следствие нарушения обмена каротина;
• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
• извращение вкуса (патофагия), необыкновенное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
• ломкость волос и ногтей;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и время от времени отёки на ногах.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Наиболее негативна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, направляться.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, а также гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде часто появляется обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические болезнями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Анемия при беременности

Риск для новорождённых

• Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных содействует повышению риска рождения детей с малой массой тела, с показателями ЗРП.
• Анемии влияют на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
• Неблагоприятно воздействуют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, содействуя отставанию в массе тела, росте, увеличению инфекционной заболеваемости, понижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные утраты:
• ПС увеличивается на 140–150‰;
• перинатальная заболеваемость — до 1000‰.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ

• Заболевания ЖКТ.
• Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним либо внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
• Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, заболевание Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
• Гломерулонефрит, мочекаменная заболевание.
• Хронические инфекционные заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ

При выраженной анемии вероятна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ Изучения

Основными лабораторными показателями железоде-фицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
• понижение среднего содержания Hb в эритроците;
• уменьшение числа эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
• понижение уровня железа в сыворотке крови (норма у дам 12–25 мкмоль/л);
• увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Отличие между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую свойство;
• понижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
• понижение содержания в сыворотке крови ферритина — белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный показатель недостатка железа, но при оценке этого показателя направляться учитывать, что ферритин есть кроме этого белком воспаления, исходя из этого при ряде состояний показатель возможно повышен кроме того при имеющемся недостатке железа;
• новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии содержится в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это изучение в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
• морфологическое изучение костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Так, о наличии железодефицитной анемии возможно сказать в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• понижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
• увеличением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
• понижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
• увеличением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
• понижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

направляться подчернуть, что уровень качества лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и исполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать подлинным, в случае если:

• изучение проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (нужно проводить диагностику до начала лечения либо не ранее 7 дней по окончании отмены препаратов);
• производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
• не осуществляется верное хранение материала (для изучения сывороточного железа должны употребляться пластиковые пробирки с пробкой);
• не производится верный забор материала; кровь для изучения направляться забирать в утренние часы, поскольку имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови направляться проводить каждый месяц, биохимические изучения назначают 1 раз в триместр, и при динамическом лабораторном наблюдении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ Изучения

Пункция костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Железодефицитную анемию нужно дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных болезней и осложнений беременности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ЭКСПЕРТОВ

• Тяжёлая степень анемии.
• Отсутствие результата от лечения в течение 2 месяцев либо прогрессирование анемии.
• Наличие показателей апластической либо гемолитической анемии.
• Происхождение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии продемонстрирована консультация терапевта, крайне редко — гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ На протяжении БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

• Коррекция недостатка железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
• Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
• Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
• Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
• Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достигнуть нормализации уровня Hb посредством только диеты нереально, поскольку из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Советуют применять лечебное питание для восполнения недостатка белка: особые продукты лечебного питания — Фемилак, гематоген и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

• Купирование анемии (восстановление обычного уровня Hb).
• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
• Поддерживающая терапия (сохранение обычного уровня всех фондов железа).

Дневная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания образовывает 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; увеличение дозы ведет к повышению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа усиливает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы смогут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, наряду с этим всасывается лишь то количество железа, которое нужно организму и лишь активным методом.

Специалистами ВОЗ рекомендован кроме этого ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно применение препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в день в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости громадного количества железа, которое сходу поступает в организм, кое-какие препараты созданы с применением технологий, снабжающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения пилюли через ЖКТ. Биодоступность железа усиливает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть долгим. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 сутки, содержание Hb возрастает к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает лишь через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма вовнутрь

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа для приёма вовнутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость стремительного восполнения недостатка железа.

Для парентерального введения применяют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени выполняют целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Увеличение иммунорезистентности организма беременной реализовывают методом подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа либо донора. Коррекция микроэкологии родовых дорог проводится методом применения ацидофильных лактобацилл. Кроме этого выполняют профилактику реализации инфекции у новорождённых.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По советы ВОЗ все беременные в течении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в день).
• Беременным с уровнем Hb ?115 г/л приём препаратов железа нужен с самых ранних сроков беременности, фактически — с момента взятия на учёт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление дамы и плода, по окончании 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) громадного результата не дают. Вот из-за чего так нужна ранняя явка и стремительное обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии продемонстрирована беременным:

Анемия при беременности

• живущим в популяциях, где недостаток железа есть общей проблемой населения;
• с обильными и долгими менструациями до беременности;
• при маленьком интергенетическом промежутке;
• при многоплодной беременности;
• при долгой лактации.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
• Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
• При происхождении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
• Профилактика гнойно-септических болезней у матери и ребёнка.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в простые сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Анемия при беременности

Клинические анализы крови направляться проводить каждый месяц, биохимические изучения (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, и при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени выполняют лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей продемонстрировано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

• Анемия начинается у многих дам на протяжении беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
• Ежедневная потребность в железе образовывает 1300 мг (300 мг — плоду).
• Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах довольно часто появляется кровотечение.
• Лечение включает диетотерапию (белок, особые лечебные продукты: фемилак. гематоген, которые содержат железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и использование препаратов железа.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *