Синдром поликистозных яичников и беременность

СПКЯ довольно часто сопровождает ожирением и повышенным оволосением (гирсутизмом)

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) патология структуры и функции яичников, основными параметрами которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Симптомы синдрома поликистозных яичников

Нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи. Потому, что нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. направляться подчернуть, что возраст менархе соответствует таковому в популяции 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, в то время, когда менархе запаздывает). Приблизительно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют темперамент дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Исходя из этого дамы с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез, и неприятностей с беременностью.

Синдром поликистозных яичников и беременность

Ановуляторное бесплодие. Бесплодие имеет первичный темперамент в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой вероятна беременность и характерно ее невынашивание.

Гирсутизм разной степени выраженности начинается неспешно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, в то время, когда гирсутизм начинается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Превышение массы тела отмечается приблизительно у 70% дам и соответствует II-III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный темперамент, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедра (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующее женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и видится реже.

Молочные железы развиты верно, у каждой третьей дамы имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Синдром поликистозных яичников и беременность

В последние годы, в то время, когда начали изучать особенности метаболизма при СПКЯ. было обнаружено, что довольно часто имеют место инсулинорезистентностъ и компенсаторная гиперинсулинемия нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается кроме этого дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, со своей стороны, повышает риск развития сердечно-сосудистых болезней во втором-третьем десятилетии жизни, т. е. в возрастных периодах, которым эти заболевания не характерны.

Обстоятельства синдрома поликистозных яичников

Единого мнения о обстоятельствах развития заболевания до сих пор не существует.

СПКЯ есть многофакторной патологией, быть может, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические трансформации яичников.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Изменения структуры яичников при данной патологии хорошо изучены и характеризуются:

  • Гиперплазией стромы ;
  • гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;
  • наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья;
  • утолщением капсулы яичников.

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз возможно поставить без гормональных изучений, не смотря на то, что они также имеют характерные особенности.

Диагноз поликистозных яичников возможно установлен при трансвагинальном УЗИ, поскольку обрисованы четкие критерии эхоскопической картины: количество яичников более 9 см 3. гиперплазированная строма образовывает 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Количество яичников определяется по формуле: V = 0,523 ( L х Sx Н) см3, где V. L. S. Н соответственно количество, протяженность, ширина и толщина яичника; 0,523 постоянный коэффициент. Повышение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное размещение фолликулов оказывают помощь дифференцировать поликистозные яичники от обычных (на 5-7-й сутки цикла) либо мультифолликулярных. Последние свойственны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, долгого приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ маленьким числом фолликулов диаметром 4-10 мм, расположенных по всему яичнику, простой картиной стромы и, основное, обычным объемом яичников (4-8 см 3 ).

Так, УЗИ есть неинвазивным, высокоинформативным способом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная черта СПКЯ. Параметрами диагностики являются: увеличение уровня ЛГ, повышение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, повышение уровня неспециализированного и свободного Т при обычном содержании ДЭА-С и 17-ОНП.

По окончании пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно понижается, приблизительно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено кроме этого увеличение уровня инсулина и понижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются увеличением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и понижением ЛПВП.

В клинической практике несложным и доступным способом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину есть сахарная кривая. Определяется сахар крови сперва натощак, после этого в течение 2 ч по окончании приема 75 г глюкозы. В случае если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это говорит о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Биопсия эндометрия продемонстрирована дамам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Синдром поликистозных яичников и беременность

Параметрами для постановки диагноза СПКЯ являются:

  • Своевременный возраст менархе;
  • нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи;
  • гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% дам;
  • первичное бесплодие;
  • хроническая ановуляция;
  • повышение объема яичников за счет стромы согласно данным трансвагинальной эхографии;
  • увеличение уровня Т;
  • повышение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ 2,5.

Этапы лечения синдрома поликистозных яичников

В большинстве случаев, пациентки с СПКЯ обращаются к доктору с жалобами на бесплодие. Исходя из этого целью лечения есть восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с обычной массой тела последовательность терапевтических мер разна.

При наличии ожирения:

  • Первый этап терапии нормализация массы тела. Понижение массы тела на фоне редукционной диеты ведет к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета при СПКЯ предусматривает понижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в сутки, из них 52% приходится на углеводы, 16% на белки и 32% на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего числа жира. Серьёзным компонентом диеты есть ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Весьма хороший эффект отмечается при применении разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в ходе глюконеогенеза. Увеличение физической активности есть серьёзным компонентом не только для нормализации массы тела, но и увеличения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое основное, нужно убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ .
  • Второй этап терапии медикаментозное лечение метаболических нарушений (инсулинорезистентности и гиперинсулинемии) в случае отсутствия результата от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, есть метформин. Метформин ведет к понижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани; нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000-1500 мг в день в течение 3-6 месяцев под контролем глюкозотолерантного теста.
  • Третий этап терапии стимуляция овуляции по окончании нормализации массы тела и при СПКЯ при обычной массе тела. Стимуляция овуляции проводится по окончании исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Лечебные способы стимуляции овуляции при СПКЯ

По окончании нормализации массы тела и при СПКЯ при обычной массе тела продемонстрирована стимуляция овуляции. Стимуляция овуляции проводится по окончании исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Большая часть докторов начинают индукцию овуляции с применения Кломифена. Нужно подчернуть, что длительно использовавшийся способ стимуляции овуляции с применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте по окончании их отмены, не утратил своей популярности. При отсутствии результата от терапии эстроген-гестагенами и Кломифеном рекомендуется назначение гонадотропинов либо хирургическая стимуляция овуляции.

Кломифен относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. По окончании отмены Кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и рост и созревание фолликулов в яичнике. Так, Кломифен не стимулирует яичники конкретно, а оказывает действие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции Кломифеном начинается с 5-го по 9-й сутки менструального цикла, по 50 мг в сутки. При таком режиме увеличение уровня гонадртропинов, индуцированное препаратом, происходит в то время, в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции согласно данным УЗИ и базальной температуры дозу Кломифена возможно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, до успехи 200 мг в сутки. Но многие клиницисты считают, что в случае если нет результата при назначении 100-150 мг Кломифена, предстоящее повышение дозы не нужно. При отсутствии овуляции при большой дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к препарату.

Параметрами эффективности стимуляции овуляции помогают:

  • Восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
  • уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ;
  • УЗИ-показатели овуляции на 13-15-й сутки цикла:
  • наличие доминантного фолликула диаметром не меньше 18 мм;
  • толщина эндометрия не меньше 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина чХГ (Профази, Хорагон, Прегнил), по окончании чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении Кломифеном направляться учитывать, что он владеет антиэстрогенными свойствами, сокращает количество цервикальной слизи (сухая шейка), что мешает пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и ведет к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется по окончании окончания приема Кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг либо их синтетические аналоги (Микрофоллин) с 10-го по 14-й сутки цикла для увеличения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й сутки. Наряду с этим предпочтительнее препараты прогестерона (Дюфастон, Утрожестан).

Частота индукции овуляции при лечении Кломифеном образовывает приблизительно 60-65%, наступление беременности в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, по большей части двойней, образовывает 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к Кломифену назначают гонадотропные препараты прямые стимулятороы овуляции. Употребляется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи дам постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (Пергонал, Меногон, Менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, вероятном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, и о большой стоимости лечения. Лечение синдрома поликистозных яичников должно проводиться лишь по окончании исключения патологии матки и труб, и мужского фактора бесплодия. В ходе лечения обязательным есть трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется методом однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, в то время, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм либо 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности увеличивается до 60%, риск многоплодной беременности образовывает 10-25%, внематочной 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников отмечается в 5-6% случаев.

Хирургические способы стимуляции овуляции при СПКЯ

Хирургический способ стимуляции овуляции (клиновидная резекция яичников) в последние годы проводится лапароскопическим методом, тем самым обеспечивается минимальное инвазивное вмешательство и понижается риск спайкообразования. Помимо этого, преимуществом лапароскопической резекции есть возможность ликвидации довольно часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Кроме клиновидной резекции, при лапароскопии возможно создавать каутеризацию яичников посредством разных видов энергии (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике; операция менее травматичная и долгая если сравнивать с клиновидной резекцией.

Как правило в послеоперационном периоде через 3-5 дней отмечается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения Кломифена. В большинстве случаев, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в будущем частота наступления беременности значительно уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции при любой лапароскопической методике приблизительно однообразна и образовывает 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% случаев.

Не обращая внимания на высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большая часть клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики приблизительно через 5 лет. Исходя из этого по окончании беременности и родов нужна профилактика рецидива СПКЯ, что принципиально важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С целью этого наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (Марвелон, Фемоден, Диане, Мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что не редкость при излишней массе тела, возможно советовать гестагены во вторую фазу цикла: Дюфастон в дозе 20 мг с 16-го по 25-й сутки цикла.

Дамам, не планирующим беременность, по окончании первого этапа стимуляции овуляции Кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, кроме этого рекомендуется назначение КОК либо гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Техника операции клиновидной резекции яичника

Показания: синдром склерокистозных яичников. Наряду с этим яичники увеличены в несколько раз, время от времени меньше обычных, покрыты плотной толстой фиброзной оболочкой белесоватого либо серого цвета.

Характерными изюминками являются кроме этого отсутствие в яичниках желтых тел, малое число небольших недозревших фолликулов.

При синдроме склерокистозных яичников, не обращая внимания на их громадную массу, многократно превосходящую массу обычных яичников, их гормональная функция часто бывает пониженной. Клинически это часто проявляется нарушением менструальной функции, гипоменструальным синдромом либо аменореей. У части больных время от времени отмечается созревание и разрыв фолликулов. В этих обстоятельствах детородная функция возможно не нарушена, не смотря на то, что, в большинстве случаев, при синдроме склерокистозных яичников отмечается нарушение менструальной функции и бесплодие.

Общепризнанной методикой своевременного лечения синдрома склерокистозных яичников есть краевая клиновидная резекция обоих яичников; рекомендуется иссекать две трети массы каждого яичника.

Техника операции несложна. По окончании лапаротомии из брюшной полости выводят сперва один, после этого второй яичник. Трубный конец яичника прошивают (берут на держалку) для удобства манипулирования и приступают к исполнению основной части операции.

Удерживая яичник пальцами левой руки, правой иссекают по свободному краю большую часть его тканей от половины до двух третей. оптимальнее это делать скальпелем. направляться не забывать, что в случае если лезвие скальпеля будет попадать весьма глубоко в направлении ворот яичника, то смогут быть повреждены кровеносные сосуды, перевязка которых приводит к развитию ишемии оставшихся тканей яичника. Это без промедлений отрицательно повлияет на результаты операции. В случае если ранение яичниковых сосудов на протяжении операции останется незамеченным, в послеоперационный период появится внутреннее кровотечение, для остановки которого неизбежно нужно будет произвести релапаротомию и прошивание кровоточащих сосудов. При зашивании яичника не нужно стараться шепетильно соединять края раны.

Если они мало расходятся в будущем легче будет происходить овуляция.

Синдром поликистозных яичников и беременность

По окончании туалета брюшной полости приступают к восстановлению целости передней стены живота послойным сшиванием краев операционной раны и в заключение накладывают асептическую повязку.

Главными моментами операции краевой клиновидной резекции яичника по окончании лапаротомии являются следующие:

  1. Осмотр матки, обоих яичников и маточных труб;
  2. прошивание трубного конца каждого яичника (взятие их на держалки);
  3. краевая клиновидная резекция двух третей массы обоих яичников при мелкокистозном их перерождении, обусловленном персистенцией фолликулов, либо при склерокистозном перерождении яичников (синдром Штейна-Левенталя);
  4. при обнаружении опухоли на протяжении операции создают иссечение в пределах здоровых тканей;
  5. прокалывание либо диатермопунктура персистирующих фолликулов;
  6. восстановление целости яичников наложением непрерывного кетгутового шва либо узловатых швов;
  7. туалет брюшной полости;
  8. послойное зашивание операционной раны;
  9. асептическая повязка.

Лечение гиперпластических процессов при СПКЯ

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (см. гиперплазия эндометрия. и статью о ее лечении). Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия при СПКЯ являются показанием к резекции яичников.

Лечение гирсутизма

Лечение гирсутизма есть наиболее тяжёлой задачей, что обусловлено не только гиперсекрецией андрогенов, но и их периферическим метаболизмом.

Синдром поликистозных яичников и беременность

На уровне ткани-мишени, в частности волосяного фолликула, происходит превращение Т в деятельный дигидротестостерон под влиянием фермента 5-редуктазы. Большое значение играется увеличение фракций свободных андрогенов, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов разными дорогами:

  • Торможение синтеза в эндокринных железах;
  • повышение концентрации ПССГ, т. е. понижение биологически активных андрогенов;
  • торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5-редуктазы;
  • блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Учитывая роль жировой ткани в синтезе андрогенов, непременным условием при лечении гирсутизма у дам с ожирением есть нормализация массы тела. Продемонстрирована четкая положительная корреляция между индексом массы и уровнем андрогенов тела. Помимо этого, учитывая роль инсулина в гиперандрогении у дам с СПКЯ. нужна терапия инсулинорезистентности.

Комбинированные оральные контрацептивы активно применяются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, и увеличении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее действенны, исходя из клинических изучений, КОК, которые содержат дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (Андрокур), механизм действия которого основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном кроме этого есть Диане-35, сочетающий 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, владеющий еще и контрацептивным эффектом. Усиления антиандрогенного результата Диане возможно добиться дополнительным назначением Андрокура по 25-50 мг с 5-го по 15-й сутки цикла. Продолжительность лечения образовывает от 6 месяцев до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов время от времени в начале приема отмечается вялость, пастозность, масталгия, прибавка в весе и понижение либидо.

Спиронолактон (Верошпирон) кроме этого владеет антиандрогенным эффектом. Блокирует периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, содействует понижению массы тела. При долгом приеме по 100 мг в сутки отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное воздействие: не сильный диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Продолжительность лечения от 6 месяцев до 2 лет и более.

Флутамид нестероидный антиандроген, применяемый при лечении рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волос методом блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза Т. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250-500 мг в сутки в течение 6 месяцев и более. Уже через 3 месяца отмечен выраженный клинический эффект без трансформации уровня андрогенов в крови.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (Золадекс, Диферелин депо, Бусерелин, Декапептил) для лечения гирсутизма употребляются редко. Их возможно назначать при большом уровне ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в клетках теки яичников. Недостатком есть появление характерных для климактерического синдрома жалоб, обусловленных падением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма употребляются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда действенно, исходя из этого широкое распространение взяли разные виды эпиляции (электро-, лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдаются при таких эндокринных нарушениях, как адреногенитальный синдром, нейрообменно-эндокринный синдром, заболевание Кушинга и гиперпролактинемия. Наряду с этим в яичниках развиваются морфологические трансформации, сходные с синдромом поликистозных яичников, и имеет место гиперандрогения. В аналогичных случаях речь заходит о так называемых вторичных поликистозных яичниках и фундаментальным принципом лечения есть терапия перечисленных выше болезней.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *