Хр холецистит лечение

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих дорог составляют одну из наиболее значимых медицинских и социальных неприятностей, поскольку во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. С каждым годом увеличивается число операций на желчных дорогах, и число послеоперационных осложнений, каковые заставляют прибегать к повторным хирургическим вмешательствам и часто приводят к стойкой утрата трудоспособности больного.

Хронический бескаменный холецистит большинством авторов рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, поскольку при воспалительном ходе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь получает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре.

Основная роль в развитии хронических бескаменных холециститов отводится инфекции, которая попадает в желчный пузырь гематогенным методом по печеночной артерии и воротной вене, лимфогенным методом либо восходящим методом из кишечника. Любой хронический очаг инфекции в организме (хронический тонзиллит, хронический сальпингоофорит, гайморит), кроме этого как и хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), возможно источником поступления инфекции в желчь. При бактериологическом изучении желчи чаще выявляют кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, клостридии, тифозную и дизентерийные бактерии, протей. Но лишь у 3040% больных выявляется микрофлора в желчевыводящих дорогах, поскольку решающее значение в происхождении воспаления в желчных дорогах имеют сенсибилизация организма, понижение иммунологической реактивности макроорганизма.

Хр холецистит лечение

Этиологическая роль вирусного гепатита в происхождении хронического холецистита в настоящее время не приводит к и, по литературным данным, таковой вариант развития заболевания отмечается в 30% случаев. Обрисована роль паразитарной инвазии в двенадцатиперстной кишке и желчных дорогах (описторхоз, амебиаз, фасциолез, клонорхоз, лямблиоз), которая может содействовать активизации инфекции в желчном пузыре. Холецистит появляется и благодаря дисфункции желчных дорог.

Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя неспециализированный печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, неспециализированный желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и ампулы громадного сосочка двенадцатиперстной кишки.

При каждом приеме пищи желчный пузырь уменьшается в 12 раза. Желчь наряду с этим поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 3080 мл желчи, но при застое ее количество может возрастать.

У дам желчный пузырь в состоянии функционального спокойствия имеет пара больший количество, чем у мужчин, но уменьшается стремительнее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря понижается.

Хр холецистит лечение

Ведущая роль в происхождении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым обстановкам. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди смогут быть проявлениями невротических состояний.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных дорог реализуется с участием корковых и подкорковых образований, нервных центров продолговатого мозга, гипоталамуса, и эндокринной системы.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в базе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются обстоятельством формирования клинической симптоматики.

Нарушения двигательной функции билиарного тракта играются большую роль в формировании не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, неприятный привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стена желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобному строению стены желчного пузыря происходит сокращение и всего органа, и его отдельных частей.

Сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ появляется при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки, что сопровождается сотрудничеством систем Са 2+. Na + и К + каналов мембран клетки. Эти процессы определяют сокращение и расслабление гладкомышечных клеток и, следовательно, изменение тонуса мускулатуры.

Моторная активность желчных дорог регулируется с участием центральных рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и действием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь уменьшается, а сфинктер Одди расслабляется.

Серьёзное место в регуляции функций желчевыделительной системы занимают гастроинтестинальные гормоны. Наряду с этим ведущая роль принадлежит холецистокинину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.

Наиболее ответственным гуморальным стимулятором, снабжающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих дорог в ответ на прием пищи, есть холецистокинин. В настоящее время как мы знаем, что существует прямая связь через нервные волокна между двенадцатиперстной кишкой, с одной стороны, и желчным пузырем и сфинктером Одди с другой, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.

Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.

Мотилин есть ответственным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мотилина приводит к уменьшению объема желчного пузыря и усиление сократимости антрального отдела желудка.

К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих дорог, относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-синтетазы. ВИП в мышечных клеток стимулирует увеличение уровня циклической аденозинмонофосфорной кислоты, a NO повышает уровень циклической гуанидинмонофосфорной кислоты. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.

В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря определенную роль играется норадреналин, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, сокращает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.

В настоящее время термин дисфункциональные расстройства билиарного тракта, в соответствии с классификации функциональных расстройств органов пищеварения, включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. В соответствии с классификации функциональных расстройств ЖКТ, выделяют дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.

Потребление громадного количества жирной и жареной пищи может привести к спазму сфинктера Одди и Люткенса, и нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот, что предрасполагает к формированию холецистита.

К дисфункции желчевыводящих дорог, формированию гипотонии и атонии сфинктера Одди, содействующих рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желчевыводящие пути, приводит долгий прием холинолитиков и спазмолитиков с образованием фармакологических холестазов, и дуоденостаз. Исходя из этого при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки довольно часто наблюдаются трансформации со стороны желчевыводящих дорог. Кроме моторно-секреторных расстройств в системе желчного пузыря и желчных дорог, инфекции и нарушений процессов метаболизма в организме, в генезе развития холециститов имеют значение и другие факторы: генетическая предрасположенность, опытные вредности (работа с вибрацией, сидячая работа) и повторные беременности.

Трансформации в химическом составе желчи (дискриния) в виде повышения концентрации солей желчных кислот смогут привести к асептическому воспалению желчного пузыря. Доказано значение рефлюкса сока поджелудочной железы, являющегося следствием нарушения физиологических механизмов фатерова сосочка при общей ампуле для выводных протоков печени и поджелудочной железы, в желчевыводящие пути в генезе холецистита. При свободном оттоке в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока трансформаций в желчном пузыре не выявляется, но при нарушении оттока и нарастании гипертензии в желчевыводящей системе растяжение желчного пузыря ведет к трансформации обычного капиллярного кровотока в стенке пузыря. Это приводит к нарушению тканевого обмена, повреждение клеточных элементов и выделение цитокиназы, которая переводит трипсиноген в трипсин, что ведет к формированию ферментативных холециститов.

Желчнокаменная заболевание многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, желчных кислот и/либо билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/либо желчных протоках.

В приведенной классификации желчнокаменной болезни выделены четыре стадии заболевания (А. А. Ильченко, 2002).

I, стадия начальная либо предкаменная:

а) густая неоднородная желчь;

б) формирование билиарного сладжа

с наличием микролитов;

с наличием замазкообразной желчи;

сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II, стадия формирования желчных камней:

а) по локализации

в желчном пузыре;

в общем желчном протоке;

в печеночных протоках;

б) по количеству конкрементов

г) по клиническому течению

латентное течение;

с наличием клинических признаков:

  • болевая форма с обычными желчными коликами;
  • диспепсическая форма;
  • под маской других болезней.

III, стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV, стадия осложнений.

Так, механизм развития холециститов сложен, многообразен, обычно действуют пара факторов, приводящих к заболеванию желчевыводящих дорог.

Патогенетическая терапия холециститов ставит перед собой задачу снять воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, нормализовать процессы желчеобразования и желчевыделения, предотвратить образование камней. Учитывая ключевую роль в этом ходе фактора питания, лечение предполагает в первую очередь нередкое, дробное питание. Прием маленького количества пищи в одни и те же часы нормализует холерез, содействует лучшему оттоку желчи в кишечник и мешает формированию холестаза. Однократный прием пищи много может привести к интенсивному сокращению желчного пузыря и формированию желчной колики. Следовательно, целесообразным направляться признать питание маленькими порциями 45 ежедневно.

В связи с тем, что при воспалительном ходе в желчном пузыре происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз желчи), что содействует выпадению холестерина в виде кристаллов и трансформации соотношения желчных кислот в сторону холестерина (холато-холестериновый коэффициент), в питании направляться резко сократить либо исключить продукты, которые содержат кислые валентности. Это в первую очередь мучные, пряные блюда, мясо, рыба, мозги и др.

Содержание белков в диете больных холециститом должно соответствовать физиологической норме 80 90 г в сутки. Богатые белком продукты творог, молоко и сыр приводят к сдвигу реакции желчи в щелочную сторону. направляться учитывать, что пища, бедная белками, ведет к формированию жировой дистрофии печени, нарушению процесса репарации и регенерации, нарушению синтеза многих ферментов и гормонов. Все это говорит о том, что долгое ограничение потребления белка у больных хроническим холециститом не обосновано.

Жиры стимулируют желчеотделение, и основная масса больных не испытывает недостаток в их ограничении. Но животные жиры богаты холестерином, и их направляться ограниченно потреблять больным хроническим холециститом. При недостаточном поступлении желчи в кишечник жиры не хорошо расщепляются, что ведет к раздражению слизистой оболочке оболочки кишки и появлению диареи. Продемонстрировано, что диеты с увеличенным числом жира за счет растительного масла оказывают положительное влияние на липидный комплекс желчи, желчеобразование и желчевыделение. Рекомендуется липотропно-жировая диета с соотношением животных и растительных жиров 1:1. направляться кроме этого не забывать, что растительные масла (кукурузное, подсолнечное, оливковое) благодаря содержанию в них ненасыщенных жирных кислот арахидоновой, линолевой, линоленовой улучшают обмен холестерина, участвуют в синтезе простагландинов (арахидоновая кислота), воздействуют на моторику желчного пузыря. Жиры повышают обмен жирорастворимых витаминов, особенно витамина А.

Углеводы, особенно легкоусвояемые (сахар, глюкоза, мед, варенье), каковые раньше рекомендовались с целью увеличения гликогенизации печени, направляться сократить, особенно при излишней массе тела. Было доказано, что запасы гликогена уменьшаются лишь при массивном некрозе печени. Включение громадного количества легкоусвояемых углеводов может усилить липогенез и тем самым расширить возможность образования желчных камней. Исходя из этого потребление мучных и сладких блюд направляться сократить. Диета должна быть богата растительной клетчаткой, которая ликвидирует запоры, а это рефлекторно усиливает опорожнение желчного пузыря. В рацион направляться включить морковь, тыкву, арбузы, дыни, виноград, пшеничные и ржаные отруби. При оксалатурии и фосфатурии направляться сократить помидоры, щавель, шпинат, редиску. Содержание углеводов в первую неделю обострения холецистита должно составлять 250300 г, со второй недели увеличиваться до 350 г, но часть несложных сахаров обязана составлять не более 50 100 г в сутки.

Так, при обострении хронического холецистита в первую неделю калорийность пищи образовывает 2000 калорий, в будущем при стихании воспалительного процесса калорийность возможно повысить до 2500 калорий.

Полноценный витаминный состав пищи есть нужным условием диетотерапии хронических холециститов. направляться включать в рацион продукты, которые содержат липотропные факторы: овсяную и гречневую крупы, творог, сыр, треску, соевые продукты. Громадное значение имеет кулинарная обработка пищи. В период обострения назначают щадящий вариант диеты стол № 5а, предусматривающий ограничение механических и химических раздражителей. В период ремиссии основным диетическим режимом есть диета № 5, в которой исключаются продукты, богатые холестерином и экстрактивными веществами, острые закуски, соленые, копченые и жареные продукты. Неспециализированная калорийность диеты соответствует физиологической норме 2500 калорий (90 г белка, 85 г жира, 350 г углеводов).

Базой медикаментозного лечения хронических холециститов есть противовоспалительная терапия. Для подавления инфекции в желчных дорогах активно применяются антибиотики. Выбор бактерицидного препарата зависит от личной переносимости и от чувствительности к антибиотику микрофлоры желчи. Наиболее действенными являются антимикробные препараты группы фторхинолонов норфлоксацин (нолицин, норбактин, гираблок) по 0,4 г 2 раза в день, офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в день, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран) по 0,5 г 2 раза в день, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в день; макролиды эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, азитромицин (сумамед, азитрокс, азитрал) по 0,5 г 1 раз в день, кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед) по 0,5 г 2 раза в день, рокситромицин (рулид, роксид, роксолид) по 0,1 г 2 раза в день, мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в день и полусинтетические тетрациклины доксациклин (вибрамицин, юнидокс солютаб, медомицин) по 0,1 г 2 раза в день, метациклин по 0,15 г 4 раза в день. Возможно использовать полусинтетические пенициллины: ампициллин по 0,5 г 4 раза в день, оксациллин по 0,5 г 4 раза в день, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день не смотря на то, что они менее активны. В тяжелых случаях цефалоспорины (кетоцеф, цефобид, клафоран, цефепим, роцефин). Предпочтительнее пероральный путь приема антибиотика, дозы простые терапевтические, курс лечения 78 дней, вероятно повторение курса с другими антибиотиками через 34 дня. Коррекция бактерицидной терапии проводится по окончании получения посева желчи на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотику.

При отсутствии чувствительности микрофлоры желчи к антибиотикам либо наличии аллергии к ним рекомендуется ко-тримаксозол (бисептол, бактрим) по 2 пилюли 2 раза в день, не смотря на то, что его эффективность существенно ниже, чем у антибиотиков, а негативное влияние на печень выше. Хороший эффект дает использование нитрофурановых препаратов фуразолидона, фурадонина, и метронидозола (по 0,5 г 3 раза в день в течение 710 дней).

При выраженном болевом синдроме с целью уменьшения спазма сфинктера Одди и сфинктера Люткенса, при дисфункциях желчного пузыря по гипермоторному типу продемонстрированы спазмолитические средства. Существует пара групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.

В качестве спазмолитиков применяют как селективные (метацин, гастроцепин), так и неселективные М-холиноблокаторы (бускопан, платифиллин). Но при приеме данной группы препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры). Сочетание низкой эффективности данной группы препаратов с широким спектром побочных эффектов ограничивает использование данной группы лекарственных средств.

Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин (но-шпа), действенны для купирования спазмов. Но для них не характерна избирательность действия, поскольку они воздействуют на все ткани, где присутствуют гладкие мускулы, а также на сосудистую стенку, и вызывают вазодилатацию.

Намного более выраженной антиспастической активностью владеет мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который кроме этого оказывает прямое миотропное воздействие, но он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он практически селективно расслабляет гладкие мускулы пищеварительного тракта, не воздействует на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, характерных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин есть блокатором натриевых каналов. Препарат владеет пролонгированным действием, и принимать его направляться не чаще 2 раз в день в виде капсул по 200 мг.

К миотропным спазмолитикам относится пинаверия бромид (дицетел). Основной механизм его действия содержится в селективной блокаде кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих дорог и в периферических нервных окончаниях. Дицетел назначают по 100 мг 3 раза в день при болевом синдроме.

Препаратом, оказывающим избирательное спазмолитическое воздействие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, есть гимекромон (одестон). Данный препарат сочетает в себе спазмолитические и желчегонные свойства, снабжает гармоничное опорожнение в- и внепеченочных желчных дорог. Одестон не владеет прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливает энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Преимущество одестона содержится в том, что он фактически не оказывает влияния на другие гладкие мускулы, в частности кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Используется одестон по 200400 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

Все спазмолитики назначаются курсом 23 нед.

В будущем они смогут употребляться при необходимости либо повторными курсами. При остром болевом синдроме препараты смогут использоваться разово либо маленькими курсами.

Хр холецистит лечение

В купировании болевого синдрома особенная роль отводится препаратам, воздействующим на висцеральную чувствительность и ноцицептивные механизмы. В настоящее время обсуждается возможность назначения при болях аналогичного генеза антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина.

Антидепрессанты (амитриптилин, миансерин и др.) используются в средних дозах, длительность их приема обязана составлять не меньше 46 нед.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для увеличения сократительной функции используют прокинетики в течение 1014 дней: домперидон (мотилиум, мотониум, мотилак) либо метоклопрамид (церукал) 10 мг 3 раза в сутки за 20 мин до еды.

Назначение желчегонных средств требует дифференцированного подхода в зависимости от наличия воспаления и типа дисфункции. Они продемонстрированы лишь по окончании стихания воспалительного процесса. Все желчегонные препараты делят на две многочисленные группы: холеретики средства, стимулирующие желчеобразование, и холагога средства, стимулирующие желчевыделение.

К холеретикам относятся препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (подлинные холеретики), каковые подразделяются:

  • на препараты, которые содержат желчные кислоты дехолин, аллохол, холензим, хологон;
  • препараты растительного происхождения хофитол, танацехол, холагол, ливамин (лив.52), гепабене, гепатофальк, силимар;
  • препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеретики) минеральные воды.

Ко второй группе препаратов, стимулирующих желчевыделение, относятся:

  • холекинетики средства, вызывающие увеличение тонуса сфинктеров желчевыводящих дорог и желчного пузыря сульфат магния, карловарская соль, сорбит, ксилит, холагогум, олиметин, ровахоль, препараты, которые содержат масляные растворы тыквеол;
  • препараты, вызывающие расслабление желчных дорог (холеспазмолитики) платифиллин, но-шпа, дюспаталин, одестон, дицетел.

Препараты указанных групп направляться назначать дифференцированно, в зависимости от вида дискинезии, сопровождающей хронический холецистит.

В период обострения хронического бескаменного холецистита продемонстрированы физиотерапевтические процедуры: электрофорез со спазмолитиками при дисфункциях по гипермоторному типу и с сернокислой магнезией при гипомоторной дисфункции. Назначаются диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, УВЧ-терапия на область желчного пузыря. В последнее время появились работы, посвященные эффективности лазерной терапии хронического бескаменного холецистита. В период начала ремиссии возможно применять лечебную физкультуру, содействующую опорожнению желчного пузыря.

В терапии хронических бескаменных холециститов все большее значение получает лечение лекарственными травами фитотерапия, которая разрешает пролонгировать лечебный эффект медикаментозных препаратов. Лекарственные растения кроме этого делят на две группы: холеретики и холекинетики, не смотря на то, что многие из них владеют и тем и другим действием. К первой группе относятся: цветы бессмертника песчаного (фламин), кукурузные рыльца, мята перечная, пижма, плоды барбариса обычного, корень девясила большого, трава золототысячника, корень одуванчика, тысячелистник обычный, сок тёмной редьки.

Во вторую группу входят: цветы боярышника, корень валерианы, корень одуванчика, плоды и кора барбариса обычного, трава дымянки аптечной, цветы василька светло синий, календула, корень цикория дикого, плоды шиповника, семя тмина, семя укропа, пижма, бессмертник песчаный, лаванда, мелисса лекарственная. Лекарственные растения используют в виде настоев и отваров. Активно используются сборы из желчегонных трав, владеющих разным механизмом действия.

Настои и отвары из трав используют по полстакана за 30 мин до еды 23 раза в сутки, длительно, в течение нескольких месяцев (23 мес). Целесообразно их готовить каждый день либо на двое суток. Нужно выполнять принцип постепенного расширения спектра и добавления трав в сборы (но не более 5 трав), с учетом личной переносимости отдельных трав и сопутствующих болезней. Курсы фитотерапии нужно повторять 34 раза в год.

Минеральные воды с покон веков активно использовались в лечении хронических холециститов, поскольку большая часть из них владеют холеретическим и холекинетическим действием, воздействуют на химизм желчи, повышая холато-холестериновый коэффициент. Пероральное использование минеральных вод возможно сочетать с интрадуоденальным промыванием, и слепым зондированием (направляться без зонда). Тюбаж проводится утром натощак. Больной выпивает глотками в течение 4050 мин 0,5 л дегазированной горячей минеральной воды (ессентуки, смирновская, славяновская) с добавлением 15 20 г ксилита либо 1/3 чайной ложки карловарской соли. При холецистите с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря больному рекомендуется умеренная физическая активность за 11,5 ч до приема пищи. Активно применяются бутилированные минеральные воды. Продемонстрировано кроме этого нахождение на курортах: Ессентуки, Железноводск, Краинка, Монино, Дорохово, Карловы Вары и др. При назначении минеральных вод учитывается состояние секреторной функции желудка. Помимо этого, бальнеологические факторы благоприятно воздействуют и на состояние нервной системы и нервно-гуморальные регуляторные механизмы желчеотделения.

Наличие билиарного сладжа в желчном пузыре как предкаменной стадии желчнокаменной болезни требует коррекции в лечении больных хроническим холециститом. Назначаются лекарственные средства, усиливающие холерез, холецистокинетики, и препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, урсосан из расчета 10 мг/кг массы тела однократно на ночь либо хенофальк, литофальк из расчета 15 мг/кг веса однократно на ночь. Продолжительность литолитической терапии образовывает 3 мес, по окончании чего выполняют ультразвуковое изучение (УЗИ).

Лечение желчнокаменной болезни на стадии сформировавшихся камней требует разного подхода к ведению больных. Единственным неинвазивным способом лечения есть пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот.

Литолитическая терапия проводится при противопоказаниях к своевременному лечению и при отказе больного от операции. Но имеются определенные противопоказания к назначению литолитической терапии: пигментные и смешанные камни, диаметр камней больше 1015 мм, количество камней, занимающих более 1/3 желчного пузыря, нарушение сократительной функции желчного пузыря, наличие активного гепатита, билиарного цирроза и язвенной болезни в стадии обострения. Урсодезоксихолевую либо хенодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела больного на два приема (утром и на ночь). Вероятно сочетание этих препаратов в половинной дозе любая (8 мг/кг веса). Терапия проводится длительно в течение 1 года и продолжительнее. УЗИ проводится каждые 3 мес. При отсутствии результата через 6 мес лечение заканчивается, о чем заблаговременно должен быть предотвращён больной. Вероятны побочные эффекты терапии в виде диареи и транзиторного увеличения аминотрансфераз, в связи с чем нужен контроль биохимического профиля крови каждые 3 мес.

При успешной терапии в будущем назначаются препараты, усиливающие холерез и нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих дорог. С целью профилактики повторений холелитиаза через 1,52 года рекомендуются повторные курсы препаратов желчных кислот в половинных дозах в течение 23 мес.

К другим способам неоперативного лечения относится экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия и контактная эндоскопическая литотрипсия.

Так, исключив факторы, вызывающие развитие хронических холециститов, и взяв на вооружение принцип лечебного рационального питания, фармакологические средства, фитотерапию, санаторно-курортное лечение, возможно влиять на сложные патогенетические механизмы развития хронического бескаменного холецистита и не допустить развитие желчнокаменной болезни. Санация хронических очагов инфекции, лечение основных болезней являются обязательными компонентами терапии и разрешают не допустить развитие хронического холецистита либо его обострение. Но, учитывая многообразие факторов и сложные механизмы развития патологии желчевыводящих дорог, лечение, требующее терпения как от доктора, так и от больного, должно быть долгим, пролонгированным (медикаментозная терапия, фитотерапия, минеральные воды) и проводиться последовательно.

Литература

  1. Белоусов А. С. Водолагин В. Д. Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения. М. Медицина, 2002. 424 с.
  2. Ильченко А. А. Желчнокаменная заболевание. М. Анахарсис, 2004. 200 с.
  3. Калинин А. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические возможности гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. № 3. С. 2534.
  4. Лейшнер У. Практическое управление по болезням желчных дорог. М. ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.
  5. Лоранская И. Д. Мошарова Е. В. Билиарные дисфункции: диагностика, лечение: учебное пособие. М. 2004. 20 с.
  6. Шульпекова Ю. О. Драпкина О. М. Ивашкин В. Т. Абдоминальный болевой синдром//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. Т. 12. № 4. С. 815.
  7. Яковенко Э. П. Агафонова Н. А. Кальнов С. Б. Одестон в терапии болезней билиарного тракта//Практикующий доктор. 2001. № 19. С. 3335.
  8. Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders. Second edition. 2000. 764 c.

И. Д. Лоранская. профессор медицины , доктор наук
Л. Г. Ракитская. кандидат медицинских наук, доцент
Е. В. Малахова. кандидат медицинских наук
Л. Д. Мамедова. кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *