Декомпенсация сахарного диабета

Номер журнала: апрель 2005

Декомпенсация сахарного диабета

В.В. Фадеев
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Кетоацидотическая и гиперосмолярная диабетические (гипергликемические) комы являются двумя наиболее тяжелыми осложнениями, каковые появляются соответственно при сахарном диабете 1 и 2 типа (СД-1 и СД-2). Согласно данным Американской Диабетической Ассоциации (АДА) [1], смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях образовывает менее 5 %, в то время как при гиперосмолярной коме (ГОК) превышает 15 %. Прогноз при обоих состояниях значительно ухудшается для лиц пожилого возраста, при развитии подлинной комы, и при развитии гипотонии.
Согласно данным АДА, частота новых случаев ДКА образовывает 4,6-8 на 1000 больных с СД в год. Частота ГОК не превышает 1 % всех госпитализаций больных СД. Каждый год в Соединенных Штатах происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, наряду с этим, с учётом затрат на одного больного за госпитализацию 13 тыс. американских долларов, ежегодные затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год. Большинство этих госпитализаций возможно предотвращено.

Декомпенсация сахарного диабета

Патогенез
В базе патогенеза как ДКА, так и ГОК лежит недостаток (полный либо относительный) эффектов инсулина в сочетании с увеличением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В следствии происходит большое усиление продукции глюкозы печенью и нарушение её утилизации периферическими тканями, благодаря чего начинается гипергликемия и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Недостаток инсулина в сочетании с усилением эффектов контринсулярных гормонов при ДКА ведет к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот из жировых депо (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (b-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в следствии чего начинается гиперкетонемия, а в будущем метаболический ацидоз (рис. 1). Иначе, гиперосмолярное состояние (и ГОК), быть может, начинается потому, что циркулирующего инсулина (при СД-2) в ряде обстановок выясняется не хватает для утилизации глюкозы, продукция которой расторможена, но в полной мере хватает чтобы подавить липолиз и, основное, кетогенез (рис. 2). Как ДКА, так и ГОК сопровождается выраженной глюкозурией, приводящей к осмотическому диурезу, обезвоживанию, утрата натрия, калия и других электролитов.
Наиболее нередким провоцирующим причиной, который ведет к декомпенсации диабета вплоть до развития ДКА и ГОК, являются разные инфекционные заболевания. К другим провоцирующим факторам относятся цереброваскулярные трагедии, инфаркт миокарда, злоупотребление алкоголем, травмы, бесконтрольный прием ряда препаратов. С развития ДКА довольно часто в первый раз манифестирует СД-1, помимо этого, он закономерно начинается при отмене (довольно часто самим больным) инсулинотерапии. Согласно данным АДА, до 20 % случаев развития ДКА у молодых больных с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/либо обусловленными ими расстройствами питания (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые неприятности).
Яркой обстоятельством развития ГОК может явиться ограничение потребления пожилыми серьёзными больными с СД-2 жидкости в силу обездвиженности (инсульт, переломы костей) и отсутствия постороннего ухода. Среди лекарств, каковые возможно помогут декомпенсации диабета, направляться указать кортикостероиды, диуретики и ряд других.

Диагностика
В случае если процесс развития гиперосмолярного состояния и ГОК, в большинстве случаев, занимает от нескольких суток, а то и недель, то развитие ДКА при СД-1 существенно меньше и в зависимости от провоцировавшей обстоятельства может не быть больше дней. Как правило ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но время от времени они смогут кроме того не успеть развиться.
Как для ДКА, так и для ГОК классические клинические симптомы включают полиурию, полидипсию, полифагию, похудение, разлитые боли в животе (диабетический псевдоперитонит, лишь при ДКА), дегидратацию, выраженную слабость, помутнение сознания вплоть до комы. При физикальном изучении выявляется понижение тургора кожи и плотности глазных яблок, дыхание Куссмауля (лишь при ДКА), тахикардия, гипотония, понижение сознания. Фактически подлинная глубокая кома (состояние ареактивности, из которого больного нереально вывести методом стимуляции) больше характерна для гиперосмолярной декомпенсации СД-2. Более чем у 25 % больных с ДКА имеет место рвота, которая может напоминать кофейную гущу. Наряду с этим гастроскопия может найти геморрагический гастрит. Инфекционные заболевания, каковые часто являются причиной, провоцирующим декомпенсацию диабета, довольно часто протекают на фоне обычной температуры тела. Развитие гипотермии есть весьма нехорошим прогностическим причиной. Особенное внимание направляться уделять такому симптому, как боль в области живота, которая возможно не следствием ДКА, а проявлением острой абдоминальной патологии, явившейся обстоятельством декомпенсации диабета.
Лабораторное изучение у больных с острой декомпенсацией диабета должно подразумевать определение в крови уровня глюкозы, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет действенной осмолярности. Крайне важно проведение анализа кислотно-основного состояния. Нужно проведение анализа мочи с оценкой уровня кетонурии (обширно доступны тест-полосы для экспресс-анализа). Характерные результаты лабораторного изучения при ДКА и ГОК представлены в табл. 1.
Среди инструментальных изучений проводится измерение артериального давления, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, по показаниям посевы на микробы при очевидных инфекционных очагах (язвы при синдроме диабетической стопы).
У многих больных как с ДКА, так и с ГОК определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, в большинстве случаев, снижен благодаря осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть уменьшен ложноположительно, как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно возможно повышен из-за его перемещения из экстрацеллюлярных пространств благодаря недостатка инсулина и ацидоза. У больных с исходно низконормальным либо сниженным уровнем калия имеет место тяжелейший недостаток калия в организме, что требует внимательного мониторинга сердечной деятельности и более массивного возмещения калия. В случае если у больного отсутствует выраженное увеличение действенной осмолярности ( 320 мОсм/л), то в случае утраты сознания нужен поиск другой его обстоятельства. Действенная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 5 [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)]. В норме ЭО образовывает 285-295 мОсм/л.

Лечение
Лечение ДКА и ГОК подразумевает коррекцию дегидратации, гипергликемии, электролитных расстройств, и лечение болезней, привёдших к декомпенсации диабета. Лечение рекомендуется проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.

Регидратационная терапия
У взрослых больных без тяжелой сопутствующей сердечной патологии, нужно ещё на догоспитальном этапе, в качестве первоочередной меры рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью один литр в час (приблизительно 15-20 мл на килограмм веса в час). В зависимости от состояния гемодинамики при ГОК в первоначальный час лечения количество переливаемого изотонического раствора возможно увеличен до 1,5 литров. Полное возмещение недостатка жидкости, которое при ДКА и ГОК образовывает 100-200 мл на килограмм веса, должно быть достигнуто в пределах первых 24 часов лечения. При сопутствующей сердечной либо почечной недостаточности данный период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый количество изотонического раствора для регидратационной терапии образовывает 10-20 мл на килограмм массы тела в час, наряду с этим за первые четыре часа он не должен превышать 50 мл на килограмм веса. Полной регидратации рекомендуется достигнуть приблизительно через 48 часов. По окончании того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится приблизительно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и длится регидратация.

Инсулинотерапия
В настоящее время принята концепция малых доз инсулина при лечении острой декомпенсации диабета, которая разрешила значительно снизить смертность при этих состояниях. К препаратам выбора в настоящее время относят генно-инженерные человеческие инсулины. Для лечения ДКА и ГОК употребляется лишь инсулин маленького действия. Наиболее оптимально применять внутривенное введение препарата. Внутримышечное введение, которое менее действенно, вероятно лишь при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике больного и при неосуществимости проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции, в большинстве случаев, делаются в прямую мышцу живота, наряду с этим на инсулиновый шприц (!) надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания) и по данной игле (!) инсулин набирается из флакона в шприц.
Перед началом инсулинотерапии у больных нужно исключить гипокалиемию (!).
Вероятно пара вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться в резинку инфузионной системы, наряду с этим нужное количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, по окончании чего в него добирается 1 мл изотонического раствора; инъекция делается практически одномоментно. Вплоть до успехи уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно больному вводится по 6-10 Ед инсулина маленького действия; в будущем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 %-ную глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина понижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость понижения уровня гликемии не должна быть больше 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает применение перфузора, раствор для которого приготовляют исходя из следующего соотношения: к 50 Ед инсулина маленького действия додают 2 мл 20 %-го раствора альбумина человека, по окончании чего додают 50 мг 0,9 %-го изотонического раствора. Дозировка и скорость введения инсулина рассчитывается как для одномоментного введения (см. выше). Если выбран внутримышечный путь введения препарата, исходно вводится 20 Ед инсулина маленького действия, по окончании чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза понижается приблизительно до 4 Ед в час. Кроме того по окончании полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений больной переводится на подкожные инъекции инсулина.

Коррекция электролитных расстройств
Как указывалось, не обращая внимания на большой недостаток калия в организме у больных с ДКА и ГОК (неспециализированная утрата 3-6 ммоль/кг), его уровень до начала инсулинотерапии возможно кроме того легко повышен. Однако, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить в один момент с началом инсулинотерапии, в случае если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л. Успешная коррекция недостатка калия происходит лишь на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия вовнутрь клетки существенно снижено, вследствие этого, по возможности, дозу переливаемого хлорида калия нужно адаптировать к конкретному показателю рН (табл. 2).
Применение для лечения ДКА и ГОК гипотонического раствора вместо изотонического, и бикарбоната и фосфатных растворов сейчас не взяло общего признания; данный вопрос обсуждается в особых управлениях. Возможно только подметить, что в подавляющем большинстве случаев в этом нет необходимости, особенно с учетом того риска, который несет их применение (особенно для гипотонического раствора).

Декомпенсация сахарного диабета

Лечение сопутствующих болезней
Как указывалось, обстоятельством декомпенсации диабета обычно являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.). Существует правило, в соответствии с которому при острой декомпенсации диабета антибиотикотерапия назначается фактически всем больным, кроме того при отсутствии видимого очага инфекции, потому, что фактически для ДКА и ГОК лихорадка не характерна. При СД-2 значительную проблему может составить острая декомпенсация диабета с острой сосудистой трагедией (инсульт, инфаркт).
Осложнения
Наиболее нередкими осложнениями ДКА и ГОК являются гипогликемия и гипокалиемия благодаря передозировки инсулином, и гипергликемия и нарастание явлений декомпенсации благодаря неправильного введения (либо его преждевременного прекращения) инсулина и переливания жидкостей. Время от времени, благодаря переливания большого объема хлорида натрия, у больных может развиваться транзиторная гиперхлоремия, которая, в большинстве случаев, клинически никак не выражена. Достаточно редким, но обычно фатальным осложнением есть отек головного мозга. Согласно данным АДА, отек мозга на фоне лечения кетоацидотической комы начинается у 0,7-1,0 % детей. Наиболее возможной обстоятельством отека мозга есть поступление жидкости в ткань центральной нервной системы благодаря через чур стремительного понижения осмолярности плазмы на фоне лечения.

Профилактика
Большая часть случаев острой декомпенсации обоих типов сахарного диабета в настоящее время предотвратимы. Об этом свидетельствует тот факт, что как ДКА, так и ГОК в настоящее время не относятся к основным обстоятельствам смерти больных сахарным диабетом; таковыми являются поздние органные осложнения (макроангиопатия, микроангиопатия, осложнения нейропатии). В базе профилактики острых осложнений диабета лежит увеличение доступности специализованной медицинской помощи и обучение больных навыкам самоконтроля и правилам сахаростижающей терапии. Больные и доктора всех профессий должны понимать, что при СД-1 инсулин не может быть отменен никогда. Согласно данным много раз цитированных рекомендаций АДА [1], обстоятельством развития ДКА у городских афроамериканцев в Соединенных Штатах обычно являются экономические обстоятельства (дороговизна препаратов инсулина). Больные и их родственники должны быть информированы о необходимости дополнительных мер самоконтроля компенсации сахарного диабета при любой сопутствующей патологии, которая, в большинстве случаев, требует соответствующей коррекции (в случае инсулинотерапии повышение дозы, а в случае больных с СД-2, получающих таблетированные сахароснижающие препараты, обычно как минимум временный переход на инсулинотерапию). Особенной проблемой есть уход за пожилыми больными с СД-2. Как правило долгое прогрессирующее течение диабета как раз в этом возрасте ведет к необходимости назначения инсулина, которое требует определенных навыков. Как указывалось, риск острой декомпенсации СД-2 наиболее высок у больных с бессчётными сопутствующими болезнями и осложнениями диабета (особенно при синдроме диабетической стопы).

Декомпенсация сахарного диабета

Литература
1. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Position statement of American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. Suppl. 1. P. S100-S108.
2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет. М. Универсум Паблишинг, 2003.
3. Дедов И.И. Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М. Берег, 1998.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *